Merck-Forschungspreis 2007- Molekulare Forschung zum HDL-Metabolismus prämiert

17.05.2007 | Darmstadt
Im Rahmen der 42. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft erhielt Herr Professor Dr. med. Franz Rinninger im Hamburger Congress Center den Merck-Forschungspreis 2007 für seine grundlegenden Forschungsarbeit zum Thema HDL-Stoffwechsel. Der mit 15.000 EUR dotierte Preis wurde dem glücklichen Forscher durch den Vorsitzenden der Jury, Professor Dr. med.

Helmut Schatz, emeritierter Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik Bergmannsheil, Bochum, und Ulf Glauner, Leiter Marketing CardioMetabolic Care der Merck Pharma GmbH, Darmstadt, überreicht.

Merck möchte mit dem Preis innovative Forschungsarbeiten würdigen, die in Zukunft einen Beitrag zum therapeutischen Fortschritt leisten können. Rinninger und sein Team vom HDL-Forschungslabor des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf hatten mit Hilfe von gentechnischen Methoden die Funktion des ATP-binding-casette-Transporter A1 (ABCA1) im Cholesterinstoffwechsel näher analysiert.

Bei Patienten, die unter der Tangier-Krankheit leiden, konnten Mutationen im Gen des ABCA1 nachgewiesen werden. Der defekte ABCA1 führt offenbar zu einem schnellen Abbau von HDL-assoziierten Apolipoproteinen, so dass bei den Betroffenen nur geringe Mengen reifer HDL-Partikel im Blut zirkulieren. Als zellulärer Cholesterin-Transporter scheint ABCA1 für die Bildung reifer HDL-Komplexe unerlässlich zu sein. Ist er defekt, kann zelluläres Cholesterin nicht aus dem Zellinneren transportiert werden.

Rinninger konnte mit Hilfe verschiedener Mausmodelle die Funktion von ABCA1 in der Leber näher charakterisieren. Mit Hilfe von radioaktiv-markierten Apolipoprotein-Komponenten und Cholesterin-Estern wurde dabei der HDL-Protein- und HDL-Lipidstoffwechsel im Plasma und die HDL-Aufnahme im Gewebe genetisch veränderter Mäuse verfolgt. Drei transgene Mausstämme kamen dabei zum Einsatz: BAC+-Mäuse, die ABCA1 überexprimierten, Knockout-Mäuse, denen ABCA1 vollständig fehlte und Knockout-Mäuse, die eine leberspezifische ABCA1-Deffizienz hatten. Das Ergebnis: In den beiden ABCA1-defizienten Mausstämmen war der Abbau der beiden radioaktiv-markierten HDL-Cholesterinen im Blutplasma erhöht und die HDL-Aufnahme in die Leber signifikant gesteigert. Rinningers Schlussfolgerung: Das ABCA1 hat in der Leber eine kritische Funktion für den HDL-Abbau im Plasma sowie für die selektive Aufnahme von HDL-Cholesterin-Ester in die Leber.

Literatur:

Roshni R. Singaraja, Bjorn Stahmer, May Brundert, Martin Merkel, Joerg Heeren, Nagat Bissada, Martin Kang, Jenelle M. Timmins, Rajasekhar Ramakrishnan, John S. Parks, Michael R. Hayden, Franz Rinninger. Hepatic ATP-Binding Cassette Transporter A1 Is a Key Molecule in High-Density Lipoprotein Cholesteryl Ester Metabolism in Mice. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26; 1821-1827

Quelle: Pressemeldung Merck Serono GmbH

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